Die Differenzialdiagnose von Kammertachykardien ist oft nicht einfach: Handelt es sich um eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie oder um eine Torsade-de-Pointes? Kardiologen haben jetzt eine neue Abgrenzungsmöglichkeit im EKG ausfindig gemacht.
Es ist nicht immer einfach, den Ursprung von ventrikulären Tachykardien (VT) richtig zu erkennen. Denn die EKG-Befunde können sich sehr ähneln. Die korrekte Differenzierung ist allerdings entscheidend, da davon therapeutische Konsequenzen abhängen.
Echte Torsade-de-Pointes oder Pseudo-TdP?
Verwechslungsgefahr besteht beispielsweise bei polymorphen ventrikulären Tachykardien und Torsade-de-Pointes-Tachykardien (TdP), worauf Kardiologen um Dr. Raphael Rosso aus Tel Aviv aktuell im „European Heart Journal“ aufmerksam machen.
So gibt es polymorphe Kammertachykardien, die mit einem verlängerten QT-Intervall einhergehen, deren Ursache aber kein Long-QT-Syndrom ist, sondern eine ektope Erregungsbildung mit kurzem Kopplungsintervall. Es handelt sich somit um eine VT trotz eines verlängerten QT und nicht wegen eines verlängerten QT. Diese Form wird deshalb auch Pseudo-Torsade-de-Pointes genannt. Solche Pseudo-TdP können beispielsweise in der Folge eines Nichtansprechens auf Amiodaron entstehen oder in der Erholungsphase nach einem kürzlich stattgefundenen ischämischen Infarkt.
Differenzierung ist entscheidend für die Therapiewahl
Handele es sich um eine Pseudo-TdP, scheine Chinidin die Therapie der Wahl, erläutern die Kardiologen um Rosso die klinischen Implikationen. Bei einer „echten“ TdP hingegen –verursacht durch ein angeborenes oder erworbenes Long-QT – ist Chinidin aufgrund seiner QT-verlängernden Wirkung klar kontraindiziert. Stattdessen sind Betablocker, Magnesium i.v. und ggf. ein Pacing angezeigt.
Für die Therapiewahl ist es somit entscheidend, zwischen den jeweiligen VT-Formen zu differenzieren. Rosso und Kollegen haben es sich daher zur Aufgabe gemacht, Unterscheidungsmerkmale im EKG zu finden.
Dafür haben sie sich EKG-Befunde von 190 Patienten mit polymorphen Tachykardien angeschaut, mit insgesamt 305 Ereignissen. Alle Patienten hatten eine koronare Herzerkrankung, es lag aber keine Evidenz für eine akute Ischämie vor. Bei allen konnte die Arrhythmie durch eine Chinidin-Gabe unterbrochen werden. In Abhängigkeit ihres QT-Intervalls wurden die Patienten in zwei Kategorien eingeteilt:
- Polymorphe VT mit normalen QTc,
- Polymorphe VT mit verlängertem QTc – also ein Pseudo-TdP.
Kopplungsintervall als Abgrenzungsmöglichkeit
Die EKG-Befunde der zweiten Gruppe (Pseudo-TdP) haben die Kardiologen daraufhin mit Befunden von Patienten verglichen, die ein echtes TdP aufwiesen (erste Kontrollgruppe – echtes TdP) und folgende Unterschiede festgestellt:
- Obwohl in beiden Fällen das QTc verlängert war, war es bei Patienten mit echtem TdP signifikant länger als bei denen mit Pseudo-TdP (im Mittel 564,6 +/– 75,6 ms vs. 491,4 +/– 25,2 ms; p ˂ 0,001). Trotz allem gab es Überschneidungen: So lag das QTc bei 78% der Patienten mit Pseudo-TdP und bei 54% der Patienten mit echtem TdP zwischen 470 und 550 ms.
- Deutlich unterschiedlich war allerdings das Kopplungsintervall (Zeit zwischen vorausgehendem Normalschlag und dem Beginn der Extrasystole, die die VT triggert): Dieses dauerte bei fast allen Patienten mit echtem TdP länger als 400 ms (94,3%), bei den verbliebenden 5,7% lag es bei 400 ms; der Schnitt war 581,2 ± 95,3 ms. Bei denen mit Pseudo-TdP dagegen hatten nur 6% ein länger als 400 ms andauerndes Kopplungsintervall, bei allen anderen war es sehr viel kürzer (im Schnitt 359,1 ± 38,1 ms; p ˂ 0,001).
„Sollte einen Paradigmenwechsel anregen“
Das Kopplungsintervall biete somit eine gute Abgrenzung zwischen Pseudo-TdP und echtem TdP, schlussfolgern Rosso und Kollegen aus ihren Beobachtungen, mit einem Schwellenwert von 400 ms, der exzellent zwischen beiden Formen unterscheiden könne: also ≥ 400 ms = echtes TdP, ˂ 400 ms = Pseudo-TdP. „Unsere Ergebnisse sollten einen Paradigmenwechsel anregen in der Hinsicht, wie wir die TdP diagnostizieren“, stellen die Kardiologen aufgrund ihrer Ergebnisse zur Diskussion.
Rosso und Kollegen haben noch einen weiteren Vergleich angestellt: Gruppe 1 und 2 der Studienpopulation (also polymorphe VT mit oder ohne langem QT) mit Patienten, bei denen während eines akuten Infarktes Kammerflimmern (VF) aufgetreten war (zweite Kontrollgruppe – ischämisches VF). Dabei stellten sie folgende Charakteristika fest:
- Das QTc war bei Patienten mit ischämischem VF am kürzesten von allen, auch deutlich kürzer als bei denen mit Pseudo-TdP, allerdings nicht signifikant kürzer als bei denen mit polymorphen VT und normalen QT.
- Auch das Kopplungsintervall war bei Patienten mit ischämischen VF am kürzesten von allen, laut der Autoren ähnlich kurz wie bei idiopathischen VF, das für ein ultrakurzes Kopplungsintervall bekannt ist. Das Intervall war mit im Mittel 305,4 ± 52,8 ms nochmal signifikant kürzer als bei Patienten mit polymorphen VT, sowohl bei denen mit normalen QT (356,6 ± 39,4 ms) als auch denen mit Pseudo-TdP (s. oben; p ˂ 0,001).
- Die ischämischen VF-Episoden waren selten von Pausen unterbrochen (nur bei 8,9% von allen), bei polymorphen VT war das dagegen häufiger der Fall (31,6%; p ˂ 0,001).
Cut-off muss an mehr Patienten validiert werden
Im nächsten Schritt sollte laut Rosso und Kollegen der Cut-off-Wert für das Kopplungsintervall, das zwischen echtem TdP und Pseudo-TdP unterscheidet, an einer größeren Patientengruppen besser definiert werden. Die Patientenzahlen waren in dieser Studie recht klein. Und die Gruppe der echten TdP habe fast ausschließlich aus Patienten mit medikamenteninduzierten Long-QT bestanden, geben die Kardiologen als Limitierung an. Somit ist unklar, ob die 400 ms-Schwelle auch auf Patienten mit kongenitalem Long-QT-Syndrom anwendbar ist.