Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie

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Publiziert am: 06.06.2016

Lichttherapie

Verfasst von: Siegfried Kasper

Der therapeutische Effekt der Lichtherapie wurde erstmals in den 1980er-Jahren des vergangenen Jahrhunderts systematisch untersucht und es zeigte sich, dass Patienten mit einer Herbst-/Winter- bzw. einer Lichtmangeldepression günstig auf Lichttherapie ansprechen. Die Lichtintensität sollte zwischen 2500 und 10.000 Lux (gemessen an den Augen) liegen und entsprechend der Lichtintensität sollte die Dauer der Lichttherapie zwischen einer 1/2–4 h pro Tag betragen. Im Vergleich zur Psychopharmakotherapie tritt der antidepressive Effekt bereits ab dem 3. Tag ein. Eine verordnete antidepressive Medikation kann gleichzeitig weiter verabreicht werden. Die wenigen bis jetzt zur Verfügung stehenden psychophysiologischen Untersuchungen lassen erkennen, dass dem serotonergen System eine besondere Bedeutung zukommt. Interessanterweise haben jedoch auch Medikamente, die primär die noradrenergen bzw. dopaminergen Stoffwechelwege aktivieren, einen günstigen Erfolg gezeigt. Die Lichttherapie bei den nicht saisonal abhängigen Depressionen weist keine so deutlichen Effekte auf und kann als Zusatztherapie zur Psychopharmkotherapie gegebenenfalls angewandt werden.

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Einleitung
Wirkmechanismus
Praktische Durchführung
Indikation, Prädiktion
Nebenwirkungen
Lichttherapie und Psychopharmaka

Einleitung

Obwohl die Sonne immer als lebensspendende Kraft angesehen wurde, ist die Bedeutung des Sonnenlichts zur Heilung von Krankheitenerst mit dem Eintreten in das Industriezeitalter beobachtet worden. Parallel mit der Industrialisierung veränderten die Menschen ihre Lebensgewohnheiten, zogen in die Städte, und ein Großteil der Bevölkerung arbeitete und lebte, im Vergleich zu der zuvor gewohnten, nun in einer meist dunkleren Umgebung.

Vorwiegend als eine allgemein roborierende Maßnahme, aber auch mit einer speziellen Indikation für verschiedene Erkrankungen, v. a. der Tuberkulose und Rachitis, war die Lichtexposition (damals Heliotherapie genannt) in Europa am Anfang des 20. Jahrhunderts ein viel beachtetes Therapieprinzip (Kasper et al. 1988a). Aus dem Schrifttum dieser Zeit kann man entnehmen, dass eine ganze Reihe von Erkrankungen damit behandelt wurde, und es mag vielleicht erstaunen, dass sich dabei die Depression nicht findet.

Bei genauerem Studium zeigt sich, dass den Patienten wegen der schädigenden Wirkung des dabei verwendeten ultravioletten Anteils des Lichts die Augen verdeckt wurden. Untersuchungen haben jedoch ergeben, dass die für die Depressionsbehandlung notwendige Wirkung des Lichts (das den ultravioletten Anteil nicht zu enthalten braucht) wahrscheinlich ausschließlich über das Auge vermittelt wird (Wehr et al. 1987).

In den vergangenen Jahren wurde nun die weiter unten beschriebene Form der Lichttherapie (LT) in die Medizin eingeführt, die die Behandlung saisonal abhängiger Depression (SAD; Rosenthal et al. 1984) und deren subsyndromale Form (S-SAD; Kasper et al. 1989a) möglich macht (Kasper und Möller 2004). Die klinischen Charakteristika der Patienten mit einer SAD und deren subsyndromalen Form können aus Tab. 1 entnommen werden (s. auch Winkler et al. 2002a).

Seit der ersten publizierten Fallstudie (Lewy et al. 1982) hat sich das Wissen um diese Therapieform eindrucksvoll vermehrt, und aufgrund der bis jetzt vorliegenden Untersuchungen, die z. T. auch in Europa durchgeführt wurden, kann die LT bei SAD-Patienten als wirksame Therapieform angesehen werden (Kasper et al. 1988b; Terman et al. 1996; Golden et al. 2005). In ersten epidemiologischen Untersuchungen, die in den USA stattfanden, konnte gezeigt werden, dass die SAD und deren subsyndromale Form keineswegs selten ist, sondern im Laufe eines Lebens bei etwa 4–13 % der Menschen in der Allgemeinbevölkerung beobachtet werden kann (Kasper et al. 1989b).

Die Häufigkeit des Auftretens einer SAD hängt auch vom Breitengrad ab, da in mehr nördlich gelegenen Gebieten im Vergleich zu südlicheren Gegenden höhere Prävalenzraten gefunden wurden (Rosen et al. 1990; Kasper und Praschak-Rieder 1997).

Wirkmechanismus

Die Psychobiologie der SAD ist eng mit den pathophysiologischen Veränderungen unter LT verbunden. Biologische Untersuchungen von SAD-Patienten beinhalten deshalb die einzigartige Möglichkeit, dass die Ursachen des Syndroms und die Therapie auf dieselben biologischen Mechanismen zurückgeführt werden können. Während erste Studien vorwiegend die Melatonin- und Phase-Shift-Hypothese zur Grundlage hatten, sind neuere Ansätze auch für andere Untersuchungsstrategien offen und beziehen sowohl weitere neuroendokrine Systeme als auch Neurotransmitter- und Immunfunktionen und elektrophysiologische Mechanismen mit ein.

Melatoninhypothese

Ihr liegt der zentrale Einfluss dieses Hormons auf die Regulation saisonaler Rhythmen in der Tierphysiologie zugrunde. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Symptomatologie der SAD-Patienten im Zusammenhang mit der Melatoninsekretion steht und dass der antidepressive Effekt der LT nur dann auftritt, wenn dadurch der Melatoninspiegel relativ zur Ausgangslage oder Kontrollpopulation gesenkt oder modifiziert werden kann (Rosenthal et al. 1986). In der Folgezeit wurde eine Reihe von Studien durchgeführt, die diese Hypothese aber wieder in den Hintergrund treten ließen (zur Übersicht Kasper et al. 1988b). Die Ergebnisse lassen sich wie folgt zusammenfassen:

Die Melatoninspiegel waren bei SAD-Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen im Winter niedriger. Die Behandlung mit LT veränderte weder die Amplitude noch die Dauer der Melatoninsekretion.
Durch die zusätzliche Gabe von Melatonin während einer erfolgreichen LT konnten keine depressiven Symptome reinduziert werden. Die Gabe von Atenolol war der Plazebobehandlung nicht überlegen; unter Atenolol kommt es zu einer Reduktion der Melatoninspiegel.
Patienten, bei denen LT am Morgen und Abend angewandt wurde, wiesen eine geringere Melatoninsekretion auf, als Patienten, bei denen die LT während des Tages erfolgte. Die antidepressive Wirksamkeit beider Therapieverfahren war aber mit einer signifikanten Reduktion der Symptomatologie verbunden und im Ergebnis nicht voneinander unterscheidbar.

Aufgrund dieser Studien kann daher nicht davon ausgegangen werden, dass Melatonin in der Pathophysiologie der SAD dieselbe zentrale Bedeutung zukommt wie bei der Regulierung von verschiedenen Verhaltensmustern im Tierreich.

Phasenverschiebungshypothese (Phase-Shift-Hypothese)

Sie wird v. a. von Lewy et al. (1987) vertreten und beruht darauf, dass bei SAD-Patienten der Beginn der nächtlichen Melatoninsekretion in den Wintermonaten im Vergleich zu den Sommermonaten eine Phasenverspätung („phase-delay“) aufweisen soll. Daraus lässt sich ableiten, dass die LT in den Morgenstunden eine bessere Effektivität erreichen müsste. Dies konnte jedoch in mehreren kontrollierten Untersuchungen nicht bestätigt werden. In der von Terman et al. (1989) durchgeführten Metaanalyse ergab sich der Hinweis auf ein besseres Ansprechen der LT in den Morgenstunden bei milderen, im Vergleich zu schwereren depressiven Erkrankungen. Die am NIMH durchgeführten biologischen Studien (Skwerer et al. 1988), bei denen u. a. auch zirkadiane Messungen von Temperatur, Kortisol, Melatonin und Prolaktin vorgenommen wurden, ließen keinen Hinweis auf eine Phasenverspätung von SAD-Patienten erkennen. Diese Befunde erlauben zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht die Schlussfolgerung, dass der antidepressive Effekt der LT durch die Phasenverschiebungshypothese erklärt werden kann. Eventuell trifft dies jedoch für eine noch näher zu bestimmende Subgruppe von SAD-Patienten zu.

Photochemische Hypothese

Sie beruht auf den Untersuchungen von Hollwich (1955) sowie von Wehr et al. (1987), die ergaben, dass der antidepressive Wirkmechanismus der LT über das Auge und nicht über die Haut erfolgt. Lichtimpulse, die die Retina erreichen, werden in Nervenimpulse umgewandelt und dann an das Gehirn, wahrscheinlich über den Tractus retinohypothalamicus weitergegeben. Entsprechend der fotochemischen Hypothese werden dadurch im Hirn biochemische Veränderungen hervorgerufen, die eine bei SAD bestehende Störung korrigieren und damit die psychopathologische Symptomatologie zurückdrängen sollen. In den vergangenen Jahren wurden sowohl Neurotransmitter bzw. deren Abbauprodukte, als auch neuroendokrinologische Parameter untersucht. Die in den vergangenen Jahren von uns durchgeführten Untersuchungen zum serotonergen System (Kasper et al. 1996; Neumeister et al. 1997) lassen erkennen, dass das serotonerge System bei SAD-Patienten vulnerabel ist, da sowohl nach einer erfolgreich durchlaufenen LT, als auch bei SAD-Patienten in den symptomfreien Sommermonaten, eine Absenkung des Serotoninspiegels mit dem Auftreten einer depressiven Symptomatik verbunden ist (Willeit et al. 2008). Ein reduzierter Serotoninspiegel in der dunklen Jahreszeit konnte bereits von Carlsson et al. (1980) durch Post-mortem-Untersuchungen und vor Kurzem durch Positronenemissionstomografiebefunde (Praschak-Rieder et al. 2008) dargestellt werden. Darüber hinaus konnte jedoch auch eine katecholaminerge Beteiligung festgestellt werden (Neumeister et al. 1998).

Praktische Durchführung

Die im Folgenden beschriebene Technik ist nicht die einzig mögliche, aber sie wurde mit einer nur geringen Abänderung in den meisten publizierten Studien angewandt und als effektiv und sicher bei etwa 80 % der SAD- und subsyndromalen SAD-Patienten beurteilt (Golden et al. 2005; Pail et al. 2010). Meist wird als Lichtquelle ein fluoreszierendes Licht verwendet, das das gesamte Spektrum, außer dem ultravioletten Anteil, beinhaltet und von 6–8 40-Watt-Leuchtstoffröhren stammt (Abb. 1a, b), die in einem etwa 40–60 cm großen und 8 cm tiefen, rechtwinkeligen Kunststoffgehäuse untergebracht sind (mit einem elektronischen Vorschaltgerät zur Vermeidung von Flimmerlicht). Hinter den Leuchtstoffröhren befindet sich oftmals eine reflektierende Oberfläche und das Licht wird meist durch einen Plastikschirm abgegeben, der das Licht zerstreut, um eine Blendung zu vermeiden. Diese Lichtquelle wird im angloamerikanischen Sprachraum als „full-spectrum fluorescent bright light“ (helles weißes fluoreszierendes Licht mit vollem Spektrum) bezeichnet.

Es wird empfohlen, dass die Patienten die Lichtfixierung in Augenhöhe vertikal auf einem Tisch oder vertikal am Boden aufstellen. Der Beleuchtungskörper soll etwa 90 cm von den Augen entfernt sein und die Patienten werden angehalten, jede Minute ein paar Sekunden lang in das Licht zu schauen. In der Therapiezeit können die Patienten lesen, schreiben bzw. sonstigen Tätigkeiten nachgehen, die ihnen jedoch erlauben, mit dem Kopf (d. h. mit den Augen) in dem oben angegebenen Abstand vor dem Beleuchtungskörper zu bleiben (Abb. 1a, b). Die Lichtintensität, die bei dieser Anordnung auf das Auge trifft, beträgt, abhängig von der Lichtquelle, zwischen 2500 und 10.000 Lux. Dies entspricht ungefähr der Lichtmenge, wenn man an einem Frühlingstag aus dem Fenster schaut. Sie ist etwa 5- bis 20-mal so groß wie eine normale Raumbeleuchtung. In letzter Zeit werden von verschiedenen Herstellern auch deutlich kleinere Lichtapparate angeboten, die den Vorteil der leichteren Handhabung haben. Als Nachteil mag gelten, dass nicht die gesamte Retina ausgeleuchtet wird und dadurch der therapeutische Effekt eingeschränkt ist. Eine Zusammenstellung der praktischen Richtlinien findet sich in Tab. 2.

Tab. 1

Charakteristika der saisonal abhängigen Depression (SAD) und deren subsyndromaler Form

Auftreten	Regelmäßige, mit jeweils unterschiedlicher Intensität auftretende Symptomatologie im Herbst/Winter
Remission	Im Frühjahr/Sommer, evtl. Hypomanie
Dauer	Etwa 5–6 Monate, d. h. Dauer des Herbstes und Winters
Diagnosekriterien	Erfüllen diagnostische Kriterien der depressiven Episode (ICD-10) bzw. Major Depression (DSM-IV) und sind als deren Subgruppe anzusehen
Symptomatologie	Verminderte Energie im Vordergrund, nicht so sehr die ebenso auftretende Verstimmung. Meist: vermehrter Appetit mit Kohlenhydratheißhunger, Hypersomnie mit vermehrter Müdigkeit am Tage, insbesondere in den Nachmittags- und Abendstunden
Subsyndromale SAD	Quantitativ zur SAD geringer ausgeprägte Symptomatologie. Erfüllen nicht Diagnosekriterien der depressiven Episode (ICD-10) bzw. Major Depression (DSM-IV)
Behandlung	Lichttherapie mit hellem weißen Licht bzw. Antidepressiva (z. B. Serotoninwiederaufnahmehemmer)

Tab. 2

Praktische Richtlinien zur Lichttherapie

Wirkmechanismus	Antidepressiver Effekt wird über das Auge vermittelt
Lichtquelle	Die Augen des Patienten sollen etwas 90 cm von der Lichtquelle entfernt sein
Während der Lichttherapie	Patient kann lesen, schreiben, essen, telefonieren. Er sollte nur den Abstand zwischen Lichtquelle und Auge einhalten und etwa 1-mal/min direkt in die Lichtquelle schauen (kurz)
Lichtintensität	2.500–10.000 Lux (gemessen in den Augen)
Wellenlänge	Volles Spektrum
Dauer	1/2–4 h pro Tag (je nach Intensität), vom Herbst bis zum Frühjahr
Tageszeit	Therapeutischer Erfolg davon unabhängig; wann es für den Patienten günstig ist
Latenz bis zum Auftreten des antidepressiven Effekts	3–7 Tage
Nonresponder	Sprechen auf antidepressive Medikation an
Teilweises Ansprechen	Lichttherapie + antidepressive Medikation empfehlenswert
Nebenwirkungen	Gering, wenn überhaupt, dann Kopfschmerzen, Augenbrennen, Irritabilität, evtl. Hypomanie. Bei Kombination mit trizyklischen Psychopharmaka sowie Lithium augenärztliche Kontrolle empfehlenswert

SAD saisonal abhängige Depression

Dauer der täglichen Behandlung

Meist kann der antidepressive Effekt der Lichttherapie bereits nach 3–4 Tagen erreicht werden (Abb. 2). Diese Erfahrungen beziehen sich auf die Behandlung von SAD-Patienten. Bei depressiven Syndromen anderer Genese ist erst nach einer längeren Exposition (mindestens 1 Woche) mit einer deutlichen Effektivität zu rechnen. Weiterhin besteht bei der LT eine Dauer-(Dosis-)Wirkungs-Beziehung, was bedeutet, dass Patienten, die nicht auf die Erstbehandlung ansprechen, wahrscheinlich einen antidepressiven Effekt zeigen, wenn in weiterer Folge die Dauer der täglichen Behandlung verlängert wird. Darüber hinaus besteht auch die Erfahrung, dass der therapeutische Effekt zurückgeht, wenn die Dauer der täglichen Behandlung reduziert wird. Es ist aus praktischer Sicht empfehlenswert, bei einer Exposition durch 2500 Lux mit 2 h LT (bei 10.000 Lux 1/2 h), entweder morgens und/oder abends, zu beginnen und, wenn nach 3–4 Tagen kein eindeutiger antidepressiver Effekt erreicht werden kann, zusätzlich noch einmal dieselbe Zeit morgens und/oder abends hinzuzufügen. Dies mag jedoch nur als eine allgemeine Richtlinie gelten; im Einzelfall kann die notwendige Dauer der täglichen Therapie an der Effektivität abgelesen werden.

Indikation, Prädiktion

Eindeutige Erfolge der LT konnten nur bei Patienten, die an SAD und deren subsyndromaler Form leiden, gefunden werden. Die Charakteristika dieser Gruppe sind in Tab. 1 zusammengefasst und an anderer Stelle (Kasper et al. 1988a; Kasper 1994) ausführlicher dargestellt. Neben der SAD werden in der Literatur noch weitere Indikationen für die erfolgreiche Anwendung der LT genannt (Kasper et al. 1994b; Wirz-Justice et al. 2005), die zwar nicht in demselben Ausmaß systematisch studiert wurden, jedoch z. T. bereits in der Praxis angewandt werden (Kasper et al. 1994a, b). Es handelt sich dabei um das sog. Delayed-Sleep-Phase-Syndrom (d. h. die Angewohnheit, erst in den frühen Morgenstunden schlafen zu gehen), das Jet-Lag-Syndrom, die gesundheitlichen Folgen der Schichtarbeit, das prämenstruelle Syndrom sowie um die kurzdauernde Form der SAD (Kasper et al. 1992). Als Add-on zu Antidepressiva potenziert und verkürzt die LT die Response offenbar auch bei nichtsaisonaler Depression, v. a. bei SE-Respondern (Wirz-Justice et al. 2005; Tuunainen et al. 2004).

Studien (Berichte) zur Behandlungsindikation der Lichttherapie (s. Kasper und Neumeister 1998)

Saisonal abhängige Depression
Subsyndromale SAD
Nicht-SAD-Depression
Recurrent-Brief-SAD
Jet-Lag-Syndrom
Schichtarbeit
Delayed-Sleep-Phase-Syndrom
Prämenstruelle dysphorischeStörung (PMDD)
Negativsymptomatik bei Schizophrenie
Zwangsstörung – saisonal
Bulimie
Post-partum-Depression

Nebenwirkungen

Obwohl bis jetzt keine systematischen Studien über die Nebenwirkungen der LT vorliegen, kann aufgrund der Literaturergebnisse geschlossen werden, dass während der LT keine ernsthaften Nebenwirkungen auftreten (Pail et al. 2010). Wenn überhaupt, klagen Patienten über Spannungen in den Augen, Kopfschmerzen und Gereiztheit. In seltenen Fällen kann es auch zu hypomanischen Verstimmungen kommen (Fleischhacker und Kasper 1991). Die Nebenwirkungen treten jedoch meistens in den ersten Tagen der Behandlung auf und gehen wieder zurück, wenn die anfänglich gewählte (tägliche) Therapiedauer entweder verkürzt, oder wenn die LT ganz abgesetzt wird. Aus praktischen Überlegungen ist es beim Auftreten von Nebenwirkungen empfehlenswert, die tägliche Dauer der LT zu reduzieren und sie dann bei einer besseren Verträglichkeit wieder zu steigern.

Bei der Kombination der LT mit Psychopharmaka sollte aufgrund neuerer Ergebnisse bei trizyklischen Antidepressiva und trizyklischen Neuroleptika sowie bei Lithium eine begleitende augenärztliche Untersuchung und Verlaufskontrolle erfolgen, um evtl. auftretende retinale Schäden frühzeitig erkennen und ausschließen zu können.

Lichttherapie und Psychopharmaka

SAD-Patienten sprechen auch auf Psychopharmaka an (Pjrek et al. 2004, 2005; Winkler et al. 2009, Tab. 3), wenngleich mit einem unterschiedlichen Nebenwirkungsprofil (Pjrek et al. 2009). Dabei zeigte sich, dass insbesondere den Medikamenten mit einem serotonergen Wirkmechanismus (SSRI) der Vorzug gegeben werden sollte. Sedierende Psychopharmaka (wie z. B. Trizyklika) haben sich dagegen in der Praxis nicht bewährt.

Tab. 3

Antidepressive Medikation bei Patienten mit SAD

Autor	Anzahl der Patienten	Antidepressiva	Outcome
Offene Studien
O’Rourke et al. 1989	7	d-Fenfluramin	+
Jacobson et al. 1989	3	Fluoxetin, Trazodon	+
McGrath et al. 1990	9	L-Tryptophan	+
Dilsaver et al. 1990	47	Bupropion, Desipramin, Tranylcypromin	+
Dilsaver und Jaeckle 1990	14	Tranylcypromin	+
Teicher und Glod 1990	6	Alprazolam	+
Wirz-Justice et al. 1992	1	Citalopram	+
Lingjaerde und Haggag 1992	5	Moclobemid	+
Heßelmann et al. 1999	8	Mirtazapin	+
Hilger et al. 2001	16	Reboxetin	+
Pjrek et al. 2007b	20	Escitalopram	+
Pjrek et al. 2007a	37	Agomelatine	+
Pjrek et al. 2008	26	Duloxetin	+
Konstantinidis et al. 2010	10	Milnacipran	+
Kontrollierte Studien
Ruhrmann et al. 1993	40	Fluoxetin vs. helles weißes Licht	FLX = LT
Martinez et al. 1994	20	Hypericum ± helles weißes Licht	HYP = LT
Partonen und Lönnqvist 1996	32	Fluoxetin vs. Moclobemid	FLX = MOC
Plazebokontrollierte Studien
Lingjaerde und Haggag 1992	34	Moclobemid vs. Plazebo	MOC = PLZ
Schlager 1994	23	Propanolol vs. Plazebo	PRO > PLZ
Oren et al. 1994	25	Levodopa + Carbidopa vs. Plazebo	LEV = PLZ
Lam et al. 1995	78	Fluoxetin vs. Plazebo	FLX ≥ PLZ
Moscovitch et al. 2004	187	Sertralin vs. Plazebo	SER > PLZ
Martiny et al. 2004	282	Citalopram vs. Plazebo	CIT > PLZ
Leppamaki et al. 2003	58	Melatonin vs. Plazebo	MEL > PLZ
Modell und Rosenthal 2004	1.042	Bupropion vs. Plazebo	BUP > PLZ

BUP Bupropion; CIT Citalopram; FLX Fluoxetin; HYP Hypericum; MEL Melatonin; LEV Levodopa + Carbidopa; LT Lichttherapie; PLZ Plazebo; SER Sertralin

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