Praktische Schmerzmedizin

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Publiziert am: 08.11.2018

Neuropathischer Schmerz

Verfasst von: Andreas Binder, Maike Tomforde und Ralf Baron

Chronische neuropathische Schmerzen sind in der klinischen Praxis häufig. Sie stellen eine großes ökonomisches Problem im Gesundheitswesen dar und führen meist zu einem enormen Leidensdruck der Patienten. Die Prävalenz neuropathischer Schmerzen in der Bevölkerung liegt bei ca. 5 %. Die Therapie sollte, wenn möglich, kausal erfolgen. Häufig ist jedoch eine Pharmakotherapie notwendig.

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Einteilung
Besondere klinische Charakteristika neuropathischer Schmerzsyndrome
Symptome neuropathischer Schmerzen
Anamnese und klinische Diagnostik
Diagnostik
Therapie neuropathischer Schmerzen

Einteilung

Neuropathische Schmerzen sind Syndrome, die nach einer Schädigung oder Erkrankung somatosensorischer Nervenstrukturen im peripheren und/oder zentralen Nervensystem entstehen (Baron et al. 2010).

Die zugrunde liegenden Schädigungsmechanismen sind vielfältig: Durch z. B. mechanische, metabolische, toxische und entzündliche Einwirkungen verändern sich die betroffenen Neurone (nozizeptive und nichtnozizeptive Neurone) biochemisch, morphologisch und physiologisch. Weitere pathophysiologische Veränderungen, wie z. B. die periphere und zentrale Sensibilisierung und die Degeneration des inhibitorischen Systems, führen im Verlauf häufig zu einer Schmerzchronifizierung. Diese Vorgänge können mit der Zeit irreversibel werden und trotz Gewebeheilung fortbestehen.

Klinisch stellen sich neuropathische Schmerzen charakteristischerweise durch brennende Spontanschmerzen, einschießende Schmerzattacken und/oder evozierte Schmerzen (Allodynie, Hyperalgesie) dar. Von diesen neuropathischen Schmerzen werden chronische Schmerzen unterschieden, bei denen die peripheren und zentralen neuronalen Strukturen der Nozizeption intakt sind. Diese Schmerzen werden als nozizeptive Schmerzen bezeichnet und treten z. B. bei chronischen Entzündungsschmerzen, viszeralen Schmerzen oder häufig als Bestandteil von Tumor- und Rückenschmerzen auf. Liegt eine Mischung aus unterschiedlichen Schmerzkomponenten (neuropathischer und nozizeptiver Schmerz) vor, wird vielfach der Begriff „mixed pain“ benutzt, der als Konzept für viele chronische Schmerzerkrankungen, z. B. für einen Teil der Patienten mit Rückenschmerz, valide zu sein scheint. Bei diesen Erkrankungen besteht vermutlich sowohl eine chronische nozizeptive als auch eine neuropathische Schmerzkomponente.

Klinisch-ätiologische Einteilung

Die meisten neuropathischen Schmerzsyndrome lassen sich in vier ätiologische Hauptklassen einteilen: Schmerzen bei fokalen oder generalisierten peripheren Nervenschädigungen, Schmerzen nach Läsionen im zentralen Nervensystem und Schmerzen bei komplexen neuropathischen Erkrankungen. Hinzu kommt das sogenannte „mixed pain syndrome“.

Ätiologisch-anatomisch basierte Klassifikation neuropathischer Schmerzen

Periphere fokale oder multifokale schmerzhafte Neuropathien

Phantomschmerz, Stumpfschmerz, Schmerzen nach Nervendurchtrennung (komplett/inkomplett)
Neuromschmerzen (posttraumatisch/postoperativ)
Posttraumatische Neuropathie (territoriales neuropathisches Schmerzsyndrom)
Engpasssyndrome
Postmastektomieschmerz, Postthorakotomieschmerz, Narbenschmerzen
Akuter Herpes zoster, postzosterische Neuralgie
Diabetische Mononeuropathie, diabetische Amyotrophie
Ischämische Neuropathie
Bannwarth-Syndrom (Borrelieninfektion)
Neuralgische Schulteramyotrophie, Plexusneuritis (idiopathisch/hereditär)
Plexusschmerzen nach Bestrahlung
Periphere Nerventumoren
Trigeminusneuralgie, Glossopharyngeusneuralgie
Chronische Radikulopathien, Postdiskektomiesyndrom
Entzündliche Mononeuritis

Periphere generalisierte schmerzhafte Neuropathien (Polyneuropathien)

Metabolisch/ernährungsbedingt: Diabetes mellitus, oft Burning-Feet-Syndrom, Alkohol, Amyloidose, Hypothyreose, Vitaminmangel
Medikamente: antiretrovirale Substanzen, Cisplatin, Disulfiram, Ethambutol, Isoniazid, Nitrofurantoin, Thalidomid, Thiouracil, Vincristin, Chloramphenicol Metronidazol, Taxoide, Oxaliplatin, Gold
Toxine: Acrylamid, Arsen, Clioquinol, Dinitrophenol, Ethylenoxid, Pentachlorphenol, Thallium, Blei
Hereditär: Amyloidneuropathie, M. Fabry, Charcot-Marie-Tooth Typ 2B und 5, hereditäre sensibel-autonome Neuropathien (HSAN) Typ 1 und 1B
Malignome: paraneoplastisch (insbesondere Bronchialkarzinom), multiples Myelom
Infektiös oder postinfektiös, immunologisch: akute oder chronische inflammatorische Polyradikuloneuropathie (Guillain-Barré-Syndrom; CIDP), Bannwarth-Syndrom (Borrelien-Infektion), HIV-Neuropathie
Polyneuropathien anderer Ätiologien: Erythromelalgia, idiopathische Small-Fiber-Neuropathie

Zentrale schmerzhafte Neuropathien

.Vaskuläre Läsion: Hirninfarkt (insbesondere Thalamus, Hirnstamm), Blutungen, vaskuläre Malformationen
Entzündliche Erkrankungen: multiple Sklerose, Abszesse, Myelitis
Traumatisch: Rückenmarkverletzungen (auch iatrogene Chordotomie), Schädel-Hirn-Traumen
Tumoren
Syringomyelie/Syringobulbie
Parkinson-Syndrom

Komplexe Erkrankungen mit neuropathischer Schmerzkomponente

Komplex regionales Schmerzsyndrom Typ I und II (CRPS, sympathische Reflexdystrophie, Kausalgie)

„Mixed pain syndrome“

Chronische Rückenschmerzen
Tumorschmerzen (bei Infiltration von neuronalen Strukturen)

Als periphere Neuropathien werden alle Erkrankungen peripherer Nerven zusammengefasst. Dabei kann man unterscheiden zwischen Erkrankungen mit einem fokalen Befall, bei denen nur ein peripherer Nerv oder eine Nervenwurzel ursächlich geschädigt wurde, und Erkrankungen mit einem diffusen Befall, bei denen mehrere Nerven gleichzeitig geschädigt wurden (Polyneuropathien). Polyneuropathien sind Erkrankungen mehrerer peripherer Neurone und ihrer Hüllsysteme, bei denen man primär hereditäre und sekundäre Formen (z. B. bei Diabetes mellitus) unterscheiden kann.

Als zentralen Schmerz bezeichnet man Schmerzen, die nach einer Läsion oder Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS) entstehen.

Ursache ist hier ein primärer Prozess im ZNS; Schmerzsyndrome, die sekundär nach einer ZNS-Erkrankung entstehen, z. B. schmerzhafte Spastik, werden nicht zu den zentralen Schmerzsyndromen gezählt. Zentrale Schmerzen können bei Schädigungen im gesamten Bereich der Neuraxis (im Rückenmark, Hirnstamm, Thalamus, in subkortikalen Strukturen und im Kortex) entstehen.

Komplex regionale Schmerzsyndrome (CRPS) sind schmerzhafte Erkrankungen, bei denen die initiale Läsion, z. B. ein Trauma, in keinem Verhältnis zur Schwere des Schmerzsyndroms steht und klassischerweise die Extremitäten betroffen sind (Janig und Baron 2003).

Das komplex regionale Schmerzsyndrom Typ I (sympathische Reflexdystrophie, RSD) entsteht dabei typischerweise nach einem Trauma der Extremitäten ohne offensichtliche Nervenläsion, z. B. nach einer Knochenfraktur oder einer Operation in dem entsprechenden Bereich, wohingegen sich ein komplex regionales Schmerzsyndrom Typ II (Kausalgie) charakteristischerweise nach einem Trauma größerer, peripherer Extremitätennerven ausbildet.

Pathophysiologie – Mechanismen-orientierte Einteilung

Eine neue Klassifizierung chronischer neuropathischer Schmerzzustände ist die Einteilung nach den zugrunde liegenden Pathomechanismen. Hierbei wird berücksichtigt, dass sich bei unterschiedlichen Erkrankungen häufig gemeinsame klinische Symptome zeigen, obwohl es große Unterschiede in der Ätiologie der Erkrankungen gibt. Beispielsweise tritt eine schmerzhafte Berührungsempfindlichkeit (Allodynie) sowohl bei Patienten mit postzosterischer Neuralgie (PZN) als auch bei Patienten mit schmerzhafter diabetischer Polyneuropathie (PNP) auf. Oder unterschiedliche Symptome können bei ein und derselben Krankheit vorliegen, z. B. einschießende Schmerzattacken und evozierte Schmerzen etwa bei der PZN. Den einzelnen klinischen Symptomen liegen unterschiedliche Pathomechanismen (Kap. „Vom Schmerzsyndrom zur Schmerztherapie“) zugrunde.

Durch Einteilung der Erkrankungen nach den jeweils zugrunde liegenden Pathomechanismen wäre es in Zukunft möglich, eine individuelle Behandlungsstrategie für jeden einzelnen Patienten aufzustellen (Dworkin et al. 2003; Jensen und Baron 2003; Woolf et al. 1998). Prospektive Valdierungsstudien dieses Konzeptes liegen jedoch noch nicht vor.

Besondere klinische Charakteristika neuropathischer Schmerzsyndrome

Akuter Herpes-zoster-Schmerz

Akute neurokutane Erkrankung mit häufig halbseitigem vesikopapulösem Hautausschlag innerhalb einzelner oder weniger Dermatome (Abb. 1).
Selten fehlt ein Ausschlag (Zoster sine herpete).
Vorwiegend ältere Menschen sind betroffen.
Inzidenz 125: 100.000/Jahr.
Reaktivierung latenter Varicella-zoster-Viren (VZV) in den Spinal- und Hirnnervenganglien durch unterschiedliche exogene (z. B. Traumen, UV-Licht) oder endogene Reize (z. B. Immunsuppression, Malignom).
Die virustatische Therapie kann das Risiko für eine postzosterische Neuralgie senken.
Jedes Dermatom kann befallen sein; am häufigsten betroffen sind thorakale Dermatome (54 %) und vom N. trigeminus innervierte Hautareale (20 %), insbesondere der 1. Ast (13 %).
Bei Befall des 1. Trigeminusastes (Zoster ophthalmicus) treten in 25–70 % der Fälle als Komplikationen eine Keratitis, Iritis, Chorioiditis oder eine nekrotisierende Liddermatitis auf (cave: Erblindungsgefahr).
Bei Befall des N. facialis (Zoster oticus) entwickelt sich zusätzlich zu den Schmerzen und Bläschen im äußeren Gehörgang eine periphere Fazialisparese mit meist schlechter Prognose.
Bei Befall motorischer Anteile der Nervenwurzeln – häufig im Bereich des Plexus brachialis oder lumbosacralis – entwickeln sich ausgeprägte Lähmungen.

Postzosterische Neuralgie (PZN)

Persistierende Schmerzen über mindestens drei Monate nach Abheilung der Effloreszenzen (Abb. 2).
Als Risikofaktoren für die Entwicklung einer PZN gelten ein Alter über 50 Jahren, weibliches Geschlecht, eine große Anzahl der Effloreszenzen und hämorrhagische Effloreszenzen, kranialer/sakraler Befall und ein initial starker dermatomaler Schmerz (Gross et al. 2003).
Bei der Abheilung der Hautläsionen treten bei 12–20 % Schmerzen auf; 9–15 % aller Altersgruppen haben nach einem Monat und 2,5 % aller Altersgruppen nach einem Jahr noch Schmerzen.
Ab dem 50. Lebensjahr entwickeln ca. 20 % eine lang andauernde PZN.
Prinzipiell können die Patienten alle Typen neuropathischer Schmerzen ausbilden (Kap. „Psychologische Schmerzdiagnostik“); als besonders beeinträchtigend wird allerdings meist die dynamisch-mechanische Allodynie empfunden, oft in Kombination mit brennenden Dauerschmerzen und einschießenden Schmerzattacken, die auch nachts auftreten können.
Häufig können die Patienten durch festen Druck auf das befallene Hautareal die Schmerzen ein wenig lindern.
Gelegentlich erfolgt eine Ausbreitung der Sensibilitätsstörungen, der Dauerschmerzen und der Allodynie in benachbarte narbenfreie Segmente, die in der Akutphase nicht sicher befallen waren.

Polyneuropathien (PNP)

Heterogene Krankheitsbilder hinsichtlich Verlauf (akut (<4 Wochen) – subakut (4–8 Wochen) – chronisch (>8 Wochen)), Ätiologie (z. B. metabolisch, entzündlich, hereditär, toxisch), betroffener Systeme (sensibel, motorisch, autonom), Verteilungstyp (distal-symmetrisch, selten Multiplextyp oder Schwerpunktneuropathie) und Schmerzhaftigkeit.
Der häufigste Verteilungstyp ist der distal-symmetrische mit handschuh- oder strumpfförmiger Symptomatik (häufig vermindertes Vibrationsempfinden, gestörte Spitz-stumpf-Diskriminierung und Schmerzwahrnehmung) ggf. auch mit abgeschwächten oder ausgefallenen Muskeleigenreflexen (Abb. 3).
Patienten mit schmerzhafter PNP können alle Typen neuropathischer Schmerzen ausbilden, häufig bestehen brennende oder dumpf-drückende Spontanschmerzen, einschießende elektrisierende Schmerzattacken und schmerzhafte Missempfindungen.
Seltener zeigen sich eine mechanische Hyperalgesie und Berührungsallodynie.
Es kann zu einer Verstärkung der Schmerzen in Ruhe oder in der Nacht (Burning-Feet-Syndrom) kommen, wobei hier auch sekundäre Restless-Legs-Symptome ursächlich bzw. zusätzlich bestehend sein können. Daher ist eine exakte Schlafanamnese wichtig.
Muskelkrämpfe kommen ebenfalls vor.
Ein häufig vorkommender Typus ist die schmerzhafte diabetische PNP. Die diabetische Neuropathie und die häufig assoziierte Schmerzsymptomatik entstehen durch ein multifaktorielles Geschehen. Der genaue Mechanismus der neuronalen Schädigung ist bisher nicht abschließend geklärt, aber es gibt Hinweise, dass oxidativer Stress und eine folgende Entzündungsreaktion eine zentrale Rolle spielen (Greene et al. 1999).
Studien bei Patienten zeigen, dass eine Schädigung der Nerven schon zu Beginn der Diabeteserkrankung – auch bereits bei einer gestörten Glukosetoleranz – einsetzt (Sumner et al. 2003).
Vor allem bei Patienten mit Typ-1-Diabetes erhöht eine ungenügende Blutzuckereinstellung das Risiko für das Auftreten einer schmerzhaften PNP (Oyibo et al. 2002). Auch aus diesem Grund ist eine frühzeitige kausale Therapie zur Abschwächung bzw. Verhinderung von neuropathischen Schmerzen unerlässlich und kann auch zu einer Schmerzlinderung an sich führen.
Bei zu starker oder zu schneller Absenkung des HbA1c kann es zu einer therapieinduzierten (akuten) Neuropathie (TIND) bzw. Symptomverstärkung einer vorbestehenden Neuropathie kommen.

Small-Fiber-(Poly-)Neuropathie

Die Small-Fiber-Neuropathie (SFN) ist eine Neuropathie, bei der nur oder vorwiegend die dünn myelinisierten und unmyelinisierten Nervenfasern (Aδ- und C-Fasern), die das Schmerz- und Temperaturempfinden weiterleiten, betroffen sind. Diese Fasern stellen ca. 80 % der Nervenfasern in einem somatischen peripheren Nerv dar.
Die Small-Fiber-(Poly-)Neuropathie kann im Verlauf auch in eine Schädigung der unmyelinisierten und myelinisierten Nervenfasern übergehen, die dann in der Neurographie nachweisbar ist. Häufig ist dies der Fall bei Diabetes mellitus, Amyloidose, hereditären Polyneuropathien, M. Fabry.
Die Patienten leiden häufig in einer distal symmetrischen Verteilung an distal betonten Dysästhesien und Parästhesien, Schmerzattacken und Brennschmerzen, z. B. dem Burning-Feet-Syndrom.
Die Small-Fiber-Neuropathie kann nicht mit der elektrophysiologischen Routinediagnostik erfasst werden, da mit dieser Methode nur Schädigungen in den schnell leitenden, dick myelinisierten Fasern nachgewiesen werden können.
Der Nachweis einer Small-Fiber-Neuropathie ist mit Hilfe der nichtinvasiven psychophysikalischen quantitativen Thermotestung möglich (Abb. 4).
Der objektive quantitative Nachweis ist in Hautbiopsien möglich (Abschn. 5.3). Sollte bei uneindeutiger Thermotestung weiterhin der klinische V. a. eine SFN bestehen, kann eine Hautbiopsie erfolgen.

Phantomschmerz

Phantomschmerzen sind Schmerzen in der amputierten Extremität oder einem Teil davon, die somit außerhalb des Körpers empfunden werden. Sie können aber auch nach dem Verlust von Zähnen, Mamma, Zunge, Blase usw. vorkommen.
Inzidenz bei bis zu 80 % nach Amputationen, v. a. nach Extremitätenamputationen.
Hauptursache der Amputationen in Friedenszeiten ist die periphere arterielle Verschlusskrankheit.
Die Schmerzen sind oft krampfartig schnürend und durch emotionale Reize, Gähnen, Miktion oder durch Reize am Stumpf, gelegentlich am Gesicht oder am gesamten ipsilateralen Körper triggerbar.
Charakteristisch ist das „Telescoping“ (scheinbares Schrumpfen des Phantoms), z. B. der Fuß wird direkt am Kniegelenk empfunden.

Stumpfschmerz

Im Unterschied zum Phantomschmerz handelt es sich hierbei überwiegend um nozizeptive oder gemischte Schmerzen, die durch periphere Prozesse im Stumpf (z. B. Druckstellen, Aneurysmata, Neurome, Narben, Kallus etc.) ausgelöst werden.
Häufig findet sich hier eine mechanische Allodynie, v. a. im Narbenbereich.
Druckempfindliche Neurome können jedoch auch neuropathische Schmerzsymptome unterhalten. Durch Palpation können diese Symptome zum Teil ausgelöst werden.

Trigeminusneuralgie

Das klassische Krankheitsbild ist gekennzeichnet durch paroxysmale Schmerzattacken, die wenige Sekunden bis zu 2 min anhalten und einen oder gelegentlich mehrere Äste des N. trigeminus (meist V2, V3) betreffen.
Die neue Internationale Kopfschmerzklassifikation (IHS-3) weist neben der „klassischen“ oben genannten Schmerzsymptomatik der Trigeminusneuralgie auch Patienten mit zusätzlichem dauerhaftem Gesichtsschmerz aus (frühere atypische Trigeminusneuralgie).
Die Schmerzen sind meist triggerbar durch Kauen, Sprechen und Essen, laufen häufig nach einem stereotypen Muster ab und werden als stechend, scharf, oberflächlich und als Schmerzen mit starker Intensität beschrieben.
Die klassische Trigeminusneuralgie ist auf keine andere Erkrankung zurückzuführen, und es zeigt sich kein neurologisches Defizit.
Diagnostisch, da therapeutisch bedeutsam, ist der Nachweis/Ausschluss eines pathologischen Nerven-Gefäß-Kontaktes.

Für die Trigeminusneuralgie liegen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) vor, die kostenlos unter www.dgn.org eingesehen werden können.

Komplex regionales Schmerzsyndrom (CRPS)

Das komplex regionale Schmerzsyndrom (CRPS) war früher bekannt als sympathische Reflexdystrophie oder M. Sudeck (entspricht CRPS I) und Kausalgie (entspricht CRPS II).
Die Diagnose erfolgt anhand klinischer Symptome und am klinischen Untersuchungsbefund nach definierten Kriterien unter Ausschluss anderer ursächlicher Erkrankungen (einsehbar über Website der Internationale Schmerzgesellschaft IASP, Special Interest Group „CRPS“: http://www.iasp-pain.org/SIG/CRPS).
Es handelt sich um schmerzhafte Erkrankungen, bei der die initiale Schädigung, z. B. ein Trauma, in keinem Verhältnis zur Schwere des Schmerzsyndroms steht und die Schmerzen sich über den Schädigungsort hinaus – meist nach distal – ausdehnen (Janig und Baron 2003).
CRPS I entsteht dabei typischerweise nach einem Trauma der Extremitäten ohne offensichtliche Nervenläsion, z. B. nach einer Knochenfraktur oder einer Operation in diesem Bereich; im Gegensatz dazu entsteht ein CRPS II nach einer Verletzung peripherer Extremitätennerven.
Sensibel steht eine typische neuropathische Schmerzsymptomatik im Vordergrund mit brennenden Spontanschmerzen, einschießenden Schmerzattacken und evozierten Schmerzen (mechanische und thermische Allodynie und/oder Hyperalgesie).
Zusätzlich zu der neuropathischen Schmerzsymptomatik besteht auch ein nozizeptiver Schmerzcharakter bei diesem Krankheitsbild.
Die Schmerzen sind meist distal generalisiert ausgeprägt und nicht auf das Versorgungsgebiet eines peripheren Nervs begrenzt.
Häufig besteht eine orthostatische Schmerzverstärkung beim Herunterhängen der Extremität und eine Druckschmerzhaftigkeit der distalen Fingergelenke im Akutstadium.
An motorischen Symptomen findet sich manchmal ein Tremor an der betreffenden Extremität, seltener eine Dystonie.
Klinisch eindrucksvoll sind die autonomen und trophischen Störungen mit einer Seitendifferenz der Hauttemperatur, des Schwitzens, einer Extremitätenschwellung (Abb. 5) und der Veränderung des Nagel- und Haarwachstums. Die autonomen Störungen werden dem sympathischen Nervensystem zugeordnet.
Vor allem für die Akutphase spielen inflammatorische Prozesse eine Rolle.
Häufig, aber nicht immer, besteht eine Schmerzlinderung nach Sympathikusblockade. Ein sympathisch-unterhaltener Schmerz ist damit kein obligater Befund zur Diagnose des CRPS.
Die 3-Phasen-Skelett-Szintigraphie kann die Diagnose eines CRPS stützen, ein fehlender Nachweis typischer Veränderungen schließt die Diagnose – insbesondere bei längerem Krankheitsverlauf – nicht aus.

Für die Diagnostik und Therapie des CRPS liegen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) vor, die kostenlos unter www.dgn.org eingesehen werden können.

Zentrale Schmerzsyndrome

Zentrale Schmerzen sind definiert als Schmerzen nach einer ZNS-Läsion (Abb. 6) oder Schmerzen bei ZNS-Dysfunktion.

Brennende oder stechende Spontanschmerzen und einschießende Schmerzattacken.
Positiv sensible Phänomene und evozierte Schmerzen wie Parästhesien, Dysästhesien, Allodynie und Kältehyperalgesie.
Ausbildung zentraler Schmerzen bei ca. 30 % aller Rückenmarkverletzungen, bei 20 % der Patienten mit multipler Sklerose und bei 1,5 % der Patienten nach einem Schlaganfall.
Lokalisation häufig innerhalb großer Teile des Körpers – z. B. einer Körperhälfte – oder im Bereich einer Extremität.
Auftreten mit einer Latenz von einigen Tagen bis über einem Jahr nach dem auslösenden Ereignis.
Schmerzverstärkung durch äußere und innere Reize/Ereignisse, wie z. B. Berührung oder aktive/passive Bewegung der betroffenen Extremität, viszerale Stimuli, helles Licht, laute Geräusche oder auch wechselnde Emotionen.
Die Entstehung ist meist mit einer Störung der Somatosensorik verbunden (v. a. oder ausschließlich Störung der Schmerz- und Temperaturempfindung nach Schädigungen z. B. des Tractus spinothalamicus und des ventroposterolateralen Thalamus).

Symptome neuropathischer Schmerzen

Neuropathische Schmerzen sind durch eine Vielzahl positiver und negativer sensorischer Symptome gekennzeichnet, die einzeln oder in unterschiedlichen Kombinationen bei allen neuropathischen Schmerzerkrankungen vorkommen können (Tab. 1).

Tab. 1

Definition und Untersuchung negativer und positiver sensorischer Symptome bei neuropathischen Schmerzen

Symptom	Definition	Untersuchung, Bedside-Test	Erwartete Antwort
Negativsymptome
Hypästhesie	Reduzierte Empfindung nichtschmerzhafter Reize	Bestreichen der Haut mit Pinsel oder Watteträger	Reduzierte Empfindung, Taubheit
Pallhypästhesie	Reduzierte Empfindung eines Vibrationsreizes	Applikation der Stimmgabel über Knochen oder Gelenk	Reduzierte Empfindung
Hypalgesie	Reduzierte Empfindung schmerzhafter Reize	Berühren der Haut mit PinPrick/Spitz-Stumpf-Diskrimination	Reduzierte Empfindung, Taubheit
Thermhypästhesie	Reduzierte Empfindung eines Warm- oder Kaltreizes	Berührung der Haut mit kalten Gegenständen (z. B. 10 °C, Metallrolle, Tiptherm®, Wasserglas, Acetonspray), Berührung der Haut mit warmen Gegenständen (z. B. 45 °C, Metallrolle, Tiptherm®, Wasserglas)	Reduzierte Empfindung (erhöhte Temperaturschwellen), bei Schädigung der Kaltfasern auch paradoxe Hitzeempfindung
Positivsymptome
1. Spontane Empfindung, Spontanschmerz
Parästhesie	Nichtschmerzhafte anhaltende kribbelnde Empfindung (Ameisenlaufen)	Fragen nach Intensität (Schmerzskala 0–10)	–
Einschießende Schmerzattacke	Elektrisierende Schocks von Sekunden Dauer	Fragen nach Anzahl pro Zeit und Intensität (Schmerzskala 0–10), auslösende Schwelle	–
Oberflächlicher Schmerz	Schmerzhafte anhaltende Empfindung, oft brennend	Fragen nach Intensität (Schmerzskala 0–10), Größe der Fläche in cm²	–
2. Evozierter Schmerz
Dynamisch-mechanische Allodynie	Normalerweise nichtschmerzhafter Reiz auf der Haut löst Schmerz aus	Bestreichen der Haut mit Pinsel oder Watteträger	Brennender, stechender Schmerz in der primär betroffenen Zone und darüber hinaus (sekundäre Zone)
Statisch-mechanische Allodynie	Normalerweise nichtschmerzhafter statischer Druck auf der Haut löst Schmerz aus	Leichter Druck auf der Haut	Dumpfer Schmerz in der primär betroffenen Zone
Mechanische PinPrick-Hyperalgesie	Normalerweise leicht stechender (leicht schmerzhafter) Reiz auf der Haut löst Schmerz aus	Berühren der Haut mit PinPrick, scharfem Zahnstocher oder steifem v.-Frey-Haar	Stechender Schmerz in der primär betroffenen Zone und darüber hinaus (sekundäre Zone)
Tiefsomatische Allodynie	Normalerweise nichtschmerzhafter Druck auf tiefsomatische Strukturen löst Schmerz aus	Leichter Druck auf Muskeln oder Gelenke	Schmerz im Bereich der Gelenke/Muskeln
Kälteallodynie (Hyperalgesie)	Normalerweise nichtschmerzhafter (leicht schmerzhafter) Kaltreiz auf der Haut löst brenenden (Kälte-)Schmerz aus	Berührung der Haut mit kalten Gegenständen (z. B. 10 °C, Metallrolle, Tiptherm, Wasserglas, Acetonspray)	Schmerzhaft-brennende Temperaturmissempfindungen in der primär betroffenen Zone, paradoxe Hitzeempfindung möglich
Hitzehyperalgesie	Normalerweise leicht schmerzhafter Warmreiz auf der Haut löst Schmerz aus	Berührung der Haut mit warmen Gegenständen (z. B. 45 °C, Metallrolle, Tiptherm, Wasserglas)	Schmerzhaft-brennende Temperaturmissempfindungen in der primär betroffenen Zone
Zeitliche Summation („wind-up“)	Wiederholte Applikation identischer Reize wird als zunehmend schmerzhaft empfunden	Wiederholtes Berühren der Haut mit PinPrick, scharfem Zahnstocher oder steifem v.-Frey-Haar im Intervall von <3 s für 30 s	Stechender Schmerz mit stark ansteigender Intensität
Einfluss sympathischer Aktivität
Sympathisch unterhaltener Schmerz (SMP)	Blockade des sympathischen Nervensystems führt zu anhaltender Schmerzreduktion	Sympathikusblockaden (Stellatumblockaden für die obere Extremität, lumbale Grenzstrangblockaden für die untere Extremität)	Deutliche Schmerzreduktion nach Sympathikusblockade
Sympathisch unabhängiger Schmerz (SIP)	Blockade des sympathischen Nervensystems führt zu keiner oder nur einer geringen Schmerzreduktion		Keine/geringe Schmerzreduktion nach Sympathikusblockade

Negative Symptome äußern sich durch einen Ausfall oder eine Funktionsminderung der entsprechenden sensiblen Qualitäten (z. B. Hypästhesie, Hypalgesie). Diese Symptome sind für den Patienten unangenehm, können sogar zu Behinderungen führen, sind aber per se nicht schmerzhaft. Zu den positiven sensiblen Symptomen zählen Kribbelparästhesien (Ameisenlaufen), Dysästhesien (unangenehme Parästhesien), spontane Schmerzen (z. B. oberflächlich lokalisierte, brennende Dauerschmerzen und einschießende Schmerzattacken) sowie evozierte Schmerzen. Evozierte Schmerzen können als Allodynie oder Hyperalgesie auftreten. Bei der Allodynie wird ein primär nicht schmerzhafter Reiz (z. B. Berührung) als schmerzhaft empfunden. Eine Hyperalgesie besteht, wenn durch einen primären leichten nozizeptiven Reiz (z. B. Kälte, Hitze) ein reizinadäquater, intensiverer Schmerz ausgelöst wird.

Mit einfachen klinischen Testverfahren (Abb. 7) kann man die verschiedenen evozierten Schmerzformen unterteilen in die statisch-mechanische, die dynamisch-mechanische und die tief somatische Allodynie, die mechanische PinPrick-Hyperalgesie und die thermischen Hyperalgesien/Allodynien.

Die temporale Summation („wind-up“) bezeichnet eine Schmerzverstärkung durch Applikation repetitiver mechanischer oder thermischer schmerzhafter Reize. Zusätzlich sind einige neuropathische Schmerzsyndrome (v. a. das akute CRPS) durch das Symptom des sympathisch unterhaltenen Schmerzes gekennzeichnet („sympathetically maintained pain“, SMP) (Baron et al. 1999, 2002). Die Schmerzen werden durch die sympathische Aktivität verstärkt und können durch Unterbrechung der efferenten sympathischen Fasern mit Hilfe von Sympathikusblockaden gelindert werden. Nicht alle Patienten profitieren gleich gut von einer Intervention am Sympathikus. Man spricht daher vom sympathisch unterhaltenen Schmerz oder dem sympathisch unabhängigen Schmerz („sympathetically independent pain“, SIP). Nach dieser Definition sind SMP bzw. SIP als mögliches Symptom neuropathischer Erkrankungen oder als krankheitsassoziiertes Merkmal zu verstehen und nicht als klinische Entität oder Diagnose. Der Erfolg von Sympathikusblockaden ist keine Voraussetzung für die Diagnose neuropathischer Schmerzen.

Anamnese und klinische Diagnostik

Zur Abgrenzung neuropathischer Schmerzsyndrome von anderen Schmerzkategorien ist eine sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung entscheidend (Cruccu et al. 2004; Baron et al. 2005). Die Anamnese sollte Fragen nach der Schmerzlokalisation, -intensität, -qualität (Spontanschmerzen, evozierte Schmerzen), nach Schmerztriggern, nach dem Schmerzbeginn und der Schmerzdauer enthalten. Selbstverständlich müssen auch Informationen über frühere Behandlungen, funktionelle Beeinträchtigungen und schmerzrelevante Komorbiditäten, wie z. B. Depressionen, Schlafstörungen etc., erhoben werden.

Mehrere Fragebögen sind erhältlich, um Symptome von neuropathischen Schmerzen qualitativ und quantitativ zu erfassen. Mit Hilfe dieser vom Patienten auszufüllenden Fragen, teilweise ergänzt um klinische Tests, kann das Ausmaß der neuropathischen Komponente an einem chronischen Schmerzsyndrom abgeschätzt werden, um so eine effiziente Therapie planen zu können. Generell wird empfohlen, Skalen zu verwenden, die die neuropathietypischen Schmerzcharakteristika erfassen (Positiv- und Negativsymptome), die Intensität der Schmerzen messen sowie eine Ganzkörperzeichnung zur Abschätzung der Lokalisation und der Ausstrahlung der Symptome beinhalten (Freynhagen et al. 2006).

Schmerzlokalisation

Erfragt werden sollte das Punctum maximum des Schmerzes, die Schmerzausstrahlung und die Frage, ob der Schmerz oberflächlich oder in der Tiefe empfunden wird. Hierfür eignen sich Körperschemata, in die der Patient die genaue Lokalisation der Schmerzen einzeichnen kann. Wichtig ist dabei, eine mögliche neuroanatomische Zuordnung zu erkennen, da dieses diagnostisch (neuropathischer Schmerz? Ätiologie?) wegweisend sein kann.

Schmerzintensität

Zur Erfassung der Schmerzintensität haben sich zwei Schmerzskalen bewährt. Die visuelle Analogskala (VAS) besteht aus einer 10 cm langen Linie, deren Endpunkte mit „kein Schmerz“ und „maximal vorstellbarer Schmerz“ gekennzeichnet sind. Durch Markierung der Linie mit einem senkrechten Strich wird hierbei die individuelle Schmerzstärke angegeben. Bei der numerischen Ratingskala (NRS) soll der Patient seine Schmerzen anhand einer Skala von 0–10 einordnen, wobei 0 „kein Schmerz“ bedeutet und 10 „maximal vorstellbarer Schmerz“ (Kap. „Vom Schmerzsyndrom zur Schmerztherapie“).

Schmerzqualität

Spontanschmerzen (Schmerzen, die ohne äußeren Reiz auftreten) kommen oft bei neuropathischen Schmerzen vor. Die Schmerzen haben häufig einen brennenden Charakter und sind durchgehend vorhanden (spontane Dauerschmerzen). Zu den Spontanschmerzen werden auch einschießende, stechende Schmerzattacken gezählt.

Charakteristisch bei neuropathischen Schmerzen ist ebenfalls das Auftreten von evozierten Schmerzen (Allodynie, Hyperalgesie; Kap. „Vom Schmerzsyndrom zur Schmerztherapie“).

Diagnostik

Für die Diagnostik neuropathischer Schmerzen und der PNP liegen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) vor, die kostenlos unter www.dgn.org eingesehen werden können.

Laboruntersuchungen

Im Allgemeinen finden sich bei neuropathischen Schmerzen keine charakteristischen laborchemischen Veränderungen, ein ungezieltes und breites Laborscreening kann demnach nicht empfohlen werden. Bei einigen Krankheitsbildern können einige wenige gezielte Laboruntersuchungen allerdings durchaus richtungweisend sein. Dazu gehören die Untersuchungen von Blut und Liquor, z. B. zum virologisch-bakteriologischen Ausschluss neurotroper Erreger, bzw. eine gezielte Titerbestimmung von Antikörpern zur Sicherung einer Infektion (z. B. Borrelien, Varicella zoster, HIV, Treponemen etc.). Ein Verdacht auf Multiple Sklerose kann ebenfalls durch die Liquoruntersuchung (oligoklonale Banden) untermauert werden. Zur Verlaufskontrolle der diabetischen PNP sind BZ-Profile und der HbA_1c sinnvoll.

Apparative Diagnostik

Bei Verdacht auf eine PNP oder einzelne periphere Nervenläsionen wird eine quantitative Analyse mittels Neurographie mit Untersuchung der Nervenleitgeschwindigkeit und Amplitude sensibler und motorischer Nerven empfohlen. Hierbei muss allerdings berücksichtigt werden, dass bei dieser Untersuchung lediglich die dick myelinisierten Fasern erfasst werden, sodass zur Diagnosestellung einer Small-Fiber-Neuropathie andere Methoden eingesetzt werden müssen. Ein geeignetes Verfahren hierfür ist die sogenannte quantitative Thermotestung, ein psychophysikalisches Verfahren, bei dem die Temperatur- und Temperaturschmerzschwellen gemessen werden können. Es dient als Routinediagnostik zur Messung der dünnen Afferenzen (Abb. 4). Bei unauffälligem Befund und weiterhin bestehendem klinischem Verdacht auf eine Small-Fiber-Neuropathie oder bei eingeschränkter Beurteilbarkeit bzw. Anwendbarkeit des psychophysikalischen Verfahrens einer Thermotestung kann eine Hautbiopsie durchgeführt werden (Abschn. 5.3).

Bei Vorliegen eines zentralen Schmerzsyndroms sollte die Läsion mit Hilfe von bildgebender Diagnostik (MRT), Liquordiagnostik und neurophysiologischen Methoden (SEP) nachgewiesen werden. Dabei sollte allerdings beachtet werden, dass somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP) nur die Funktion der Hinterstränge und des lemniskalen Systems analysieren, die bei einigen Patienten unbeeinträchtigt sein können. Zur Untersuchung des spinothalamischen Systems, das bei einem zentralen Schmerzsyndrom immer betroffen ist, eignet sich wiederum das Verfahren der quantitativen Thermotestung, wobei hier eine periphere nicht von einer zentralen Läsion unterschieden werden kann. Laser-evozierte Potenziale (LEP) und schmerzbezogene Potenziale (PREP) können zukünftig die Diagnostik erweitern, müssen jedoch noch in den klinischen Routinebetrieb implementiert werden.

Die 3-Phasen-Skelettszintigraphie gehört bei Verdacht auf ein CRPS zur Routinediagnostik (Abb. 5). Moderne Verfahren wie fMRI oder PET sind in Bezug auf die Schmerzdiagnostik vielversprechend, haben bisher aber nur einen wissenschaftlichen Stellenwert.

Hautbiopsien

Durch die Durchführung von Hautbiopsien steht ein weiteres Diagnostikum bei neuropathischen Schmerzen zur Verfügung. Hautbiopsien können an unterschiedlichen Körperstellen entnommen werden, sodass Unterschiede in der Innervationsdichte erfasst werden können. Von den Patienten wird das Verfahren gut toleriert, selbst in Allodyniezonen und bei mehrmaligen Biopsien. Die Hautbiopsie ermöglicht Aussagen über den Zustand der Nervenfasern, die die Epidermis versorgen, die C-Fasernozizeptoren, die sympathischen Nervenfasern, die die Schweißdrüsen innervieren, und die myelinisierten Aβ- und Aδ-Fasern in der Dermis.

Therapie neuropathischer Schmerzen

Grundsätze

Für die Therapie neuropathischer Schmerzen liegen Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) vor, die kostenlos unter www.dgn.org eingesehen werden können.

Vor Therapiebeginn müssen die Möglichkeiten einer kurativen und kausalen Therapie (z. B. Operation bei Engpasssyndrom, optimale Blutzuckereinstellung bei der diabetischen PNP) sowie in speziellen Fällen einer frühen interventionellen Schmerztherapie ausgeschöpft sein (Interventionen am Sympathikus zur Größeneinordnung einer sympathisch unterhaltenen Schmerzkomponente, v. a. bei Patienten mit CRPS).

Medikamentöse Therapie

Auf der Grundlage der verfügbaren kontrollierten Studien kann eine pharmakologische Basistherapie neuropathischer Schmerzsyndrome empfohlen werden (Abb. 8). Obwohl nicht für jedes Schmerzsyndrom und jede Ätiologie randomisierte prospektive Studien vorliegen, ist für alle neuropathischen Schmerzsyndrome, unabhängig von der Ätiologie, ein allgemeiner Therapiealgorithmus empfohlen. Die Trigeminusneuralgie (Abschn. 2.7) und das CRPS (Abschn. 2.8) sind jedoch gesondert zu betrachtende Krankheitsentitäten und werden nach eigenen Therapiealgorithmen behandelt.

Bezüglich der topischen Therapeutika sollten deren Anwendungsbereiche (v. a. periphere neuropathische Schmerzen) berücksichtigt werden. Die Medikamente der Basistherapie sind als Monotherapie oder in Kombination:

Antidepressiva (TCA, SSNRI),
Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Kalziumkanäle,
Antikonvulsiva mit Wirkung auf neuronale Natriumkanäle (membranstabilisierende Wirkung),
langwirksame Opioide (Opioide und MOR-NRI),
topische Therapeutika (Hoch-Dosis-Capsaicin- bzw. Lidocain-Pflaster).

Die Auswahl der zuerst verwendeten Substanz richtet sich nach Komorbiditäten (zu erwartende Nebenwirkungen? Kontraindikationen?) und Komedikationen (Interaktionen?) sowie dem Schmerzsyndrom (topische Therapeutika möglich?) und der Dringlichkeit des Beginns des analgetischen Effekts (schneller Effekt durch Opioide/MOR-NRI notwendig?). Bei allen Medikamenten im Algorithmus sollte die Dosis individuell titriert werden, bis eine ausreichende Schmerzlinderung, intolerable Nebenwirkungen oder die maximale Dosis erreicht sind.

Eine abschließende Beurteilung der Wirksamkeit kann häufig erst nach einigen Wochen und nach ausreichend hoher Medikamentendosierung erfolgen, sodass eine Therapie nicht zu früh unterbrochen werden sollte. Oft ist allerdings eine Kombination aus 2 oder 3 Wirkstoffen notwendig. Unverzichtbar ist dabei die Information an die Patienten, dass mit einigen dieser Medikamente keine Depression oder Epilepsie behandelt werden soll, sondern dass die Medikamente eine analgetische Wirkung besitzen, die oft erst verzögert zum Tragen kommt. Wichtig ist auch beim Einsatz von zentralwirksamen Substanzen, die Frage der Fahrtüchtigkeit zu klären und zu dokumentieren, da psychomotorische Funktionen individuell beeinträchtigt werden können.

Als realistische Therapieziele bei neuropathischen Schmerzen sollten in der Regel angestrebt werden:

Schmerzreduktion >50 %,
Verbesserung der Schlafqualität,
Erhalt der sozialen Aktivität und des sozialen Beziehungsgefüges,
Arbeitsfähigkeit.

Das therapeutische Vorgehen und die Therapieziele müssen vorher mit dem Patienten erörtert werden, um zu große Erwartungen und damit verbundene Enttäuschungen zu vermeiden.

In Tab. 2 sind die Therapie- und Dosierungsempfehlungen bei neuropathischen Schmerzen zusammengestellt. Die Tabelle basiert auch auf klinischen Erfahrungen und entspricht nicht zwingend dem Zulassungsstatus bzw. den Herstellerempfehlungen.

Tab. 2

Evidenzbasierte Therapie bei neuropathischen Schmerzen. Dosisempfehlungen für Erwachsene (Stand: Mai 2017). Nicht alle genannten Präparate sind in Deutschland zur Behandlung neuropathischer Schmerzen bzw. nur zur Behandlung einzelner Schmerzsyndrome zugelassen. Es bestehen auch Unterschiede zwischen den Herstellern. Nicht alle Medikamente, die untersucht wurden, sind aufgeführt

Arzneistoff	Startdosis [mg]	Einnahme, Applikation	Wirksame Dosis (Maximaldosis) [mg/d]	Besonderheiten
Nichtopioidanalgetika
NSAID (etwa Ibuprofen)	Dosierung nach Fachinformation			Gastrointestinale NW, Niereninsuffizienz
Paracetamol				Leberschäden
Metamizol				Agranulozytose
Antidepressiva
TCA (5-HT, Na) (z. B. Amitriptylin)	10–25	0–0–1	50–75 (150)	Cave: AV-Block, Glaukom, Miktionsstörungen, Hypotension, Gewicht ↑
TCA (Na) (z. B Desipramin)	10–25	1–0–0	50–75 (150)
SSNRI
Duloxetin	(30) –60	1–0–0	60 (120)	NW: Übelkeit, trockener Mund
Antiepileptika (Ca-Kanal)
Gabapentin	300	0–0–1 bis 1–1–1	1200–2400 (3600)	Keine Interaktionen
Pregabalin	75	1–0–1	150 (600)	Keine Interaktionen, lineare Plasmakonzentration
Antiepileptika (Na-Kanal)
Carbamazepin	100–200	0–0–1	600–1200 ret. (1400)	Häufige NW: Blutbildveränderungen, Leberschäden, Hyponatriämie, Medikamenteninteraktionen wegen Enzyminduktion
Opioidanalgetika
Tramadol ret.	100–200	1–0–1	Titration (400)	Übelkeit, Hypotension; keine Gabe mit anderen serotonerg wirksamen Medikamenten wg. Gefahr des serotonergen Syndroms
Morphin ret.	10–30	1–0–1	Titration (keine)	Kumulation bei Niereninsuffizienz und Alter
Oxycodon/ggf. mit Naloxon	5–20	1–0–1	Titration (keine)	Duale Galenik
MOR-NRI-Analgetika
Tapentadol ret. (Palexia®)	50–100	1–0–1	Max. 500	Dualer Wirkmechanismus (MOR-NRI): agonisiert μ-Opioidrezeptoren und hemmt die Wiederaufnahme von Noradrenalin
Topische Therapie
Lidocain-Pflaster (Versatis®)	n. z.	1× täglich, mind. 12 h Pause	Bis 3 Pflaster täglich	Keine systemischen Nebenwirkungen, keine Interaktion
Capsaicin-Pflaster (hoch konzentriert 8 %; Qutenza®)	n. z.	1× für 30–60 min (Fuß, Körper), Wdhlg. nach 90 Tagen möglich	Bis zu 4 Pflaster	Anfängliches, vorübergehendes Hautbrennen, Erythem, Schmerz an Applikationsstelle, keine systemischen Nebenwirkungen, keine Interaktion

MOR-NRI μ-Opioidrezeptoragonist/Noradrenalinwiederaufnahmehemmer, n. z. nicht zutreffend, NSAID nichtsteroidale Entzündungshemmer, NW Nebenwirkung, SSNRI Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, TCA tri- bzw. tetrazyklisches Antidepressivum

Einzelheiten zu den jeweiligen Medikamentengruppen sind im Kap. „Analgetika und Koanalgetika in der Schmerzmedizin“ (Attal et al. 2010; Dworkin et al. 2010; Finnerup et al. 2005) dargestellt.

Nichtmedikamentöse Therapie

Es gibt eine Vielzahl von nichtmedikamentösen Verfahren in der Schmerztherapie, die zusätzlich oder bei ungenügendem Ansprechen der medikamentösen Therapie eingesetzt werden können: Physiotherapie, psychotherapeutische und psychologische Verfahren, Rückenmarkstimulation, tiefe Hirnstimulation etc. Eine ausführliche Beschreibung der jeweiligen Verfahren findet sich im Kap. „Interventionelle Verfahren in der Schmerztherapie“; hier soll nur eine kurze Übersicht gegeben werden.

Interventionelle Verfahren

Zur akuten Therapie von Schmerzexazerbationen oder zur Überbrückung der Zeit bis zum Eintritt der Wirksamkeit einer eingeleiteten Pharmakotherapie können Infiltrationen oder die ganglionäre lokale Opioidanalgesie (GLOA) hilfreich sein. Sympathikusblockaden, rückenmarknahe Opioidapplikation oder Plexusblockaden werden ebenfalls eingesetzt, kontrollierte Studien fehlen jedoch bei den meisten interventionellen Verfahren.

Neuromodulation

Nichtinvasive neuromodulatorische Verfahren

Die transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) ist ein Analgesieverfahren, das durch die nichtschmerzhafte elektrische Reizung von A-Fasern peripherer Nerven inhibitorische Mechanismen im Hinterhorn des Rückenmarks aktiviert. Die Ansprechrate liegt bei ca. 30 %; neuropathische Schmerzen scheinen allerdings besser als andere Schmerzen auf TENS anzusprechen.

Invasive neuromodulatorische Verfahren

Zu den Verfahren der invasiven Neurostimulation rechnet man neben der Rückenmarkstimulation („spinal cord stimulation“, SCS), die periphere Nervenstimulation (PNS) und die tiefe Hirnstimulation („deep brain stimulation“, DBS) (Harke et al. 2003).

Psychologische Schmerztherapie

Neuropathische Schmerzen führen zu einer raschen Chronifizierung mit oft sehr langem Krankheitsverlauf. Dabei kommt es häufig zu psychischen Begleitreaktionen in unterschiedlichem Ausmaß (depressive Verstimmung; vegetative Symptome etc.). Eine Psychotherapie ist vielfach notwendig und für den Erfolg der Behandlung mitentscheidend, da sie meist zu einer verbesserten Compliance und Lebensqualität der Patienten beiträgt.

Physikalische Therapie und Ergotherapie

Physikalische Therapie und Ergotherapie umfassen ein weites Feld von Möglichkeiten und gelten als notwendige Komponenten einer interdisziplinären Versorgung neuropathischer Schmerzpatienten. Ziel ist es nicht nur, Schmerzen zu lindern, sondern auch Fehlregulationen zu beseitigen, pathologische Bewegungsabläufe zu kompensieren und eine adäquate Funktion zu erhalten. Aus der Vielzahl angebotener Therapieformen sollte ein individueller Behandlungsplan für jeden einzelnen Patienten aufgestellt werden.

Neurochirurgische Verfahren

Als Ultima ratio kommen neurochirurgisch-ablative Verfahren in Betracht, wie die DREZ-Operationen („dorsal root entry zone“) oder Chordotomien (Durchtrennung des Tractus spinothalamicus).

Die Zukunft Mechanismen-orientierter Therapie

Die Theorie der multifaktoriellen Entstehungsmodi peripherer und zentraler neuropathischer Schmerzsyndrome hätte entscheidende Auswirkungen auf eine neue, am jeweiligen Pathomechanismus orientierte Therapie. Es ist durchaus möglich, dass ein bestimmtes Medikament nur bei einem Mechanismus wirksam ist. Im Hinblick auf eine moderne medikamentöse Therapie sind also Mechanismen-orientierte Ansätze viel entscheidender als eine an der Ätiologie orientierte Einteilung. Deshalb sollten neue und alte Medikamente in Zukunft nicht mehr in einem Gesamtkollektiv von Patienten mit einer Erkrankung (z. B. postzosterische Neuralgie) getestet werden, sondern in Untergruppen an Patienten mit ähnlichen Entstehungsmechanismen. Folglich würde sich eine individuelle Polypharmakotherapie etablieren lassen, die genau auf die pathophysiologischen Mechanismen gerichtet ist, die bei einem speziellen Patienten vorliegen.

Fazit

Grundsätzlich sollte bei neuropathischen Schmerzen die zugrunde liegende Nervenläsion identifiziert werden, eine ätiologische Zuordnung erfolgen und, sofern möglich, eine kausale Therapie eingeleitet werden. Zusätzlich sollte eine symptomatische medikamentöse Schmerztherapie initiiert werden, die auf eine Abschwächung bzw. Verhinderung der pathophysiologischen Schmerzchronifizierungsprozesse und somit auf eine Schmerzreduktion und Lebensqualitätsverbesserung für den Patienten abzielt.

Derzeit werden vier systemisch verabreichte Substanzgruppen (Antidepressiva, Antikonvulsiva mit Wirkung am Ca-Kanal, Antikonvulsiva mit Wirkung am Na-Kanal, Opioide) und zwei topisch angewendete Präparate mit unterschiedlichen pharmakologischen Wirkprinzipien eingesetzt. Da die einzelnen pathophysiologischen Prozesse auf unterschiedlichen Mechanismen beruhen, aber in einem funktionellen Zusammenhang stehen, kann bei Patienten mit einer fortgeschrittenen Chronifizierung und einer ausgeprägten Schmerzsymptomatik auch eine Kombination der verschiedenen Substanzklassen sinnvoll sein.

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