Skip to main content
Die Augenheilkunde
Info
Publiziert am: 25.09.2023

Transiente Sehstörungen und Schlaganfall

Verfasst von: Nicolas Feltgen
Eine transiente Sehstörung kann Vorläufer einer dauerhaften retinalen oder zerebralen Ischämie sein. Wird die Sehstörung entsprechend erkannt und abgeklärt, können zusätzliche ischämische Verschlussereignisse häufig verhindert werden. Nach dem Ort der Durchblutungsstörung werden die Amaurosis fugax und die transitorisch-ischämische Attacke (TIA) unterschieden. Die Amaurosis fugax ist durch die einseitigen Augensymptome gekennzeichnet, die transitorisch-ischämische Attacke durch weitere neurologische Beschwerden. Ursachen sind meist kardiale oder arterielle thromboembolische Quellen. Elementar in der weiteren Behandlung ist die umgehende ophthalmologische und neurologische Abklärung, die meist stationär erfolgt. Aufgrund der Dringlichkeit der Abklärung ist eine stationäre Notfalleinweisung gerechtfertigt.

Einleitung

Einer kurzzeitigen transienten Sehstörung liegt häufig eine vorübergehende retinale oder zerebrale Durchblutungsstörung zugrunde. Die Begriffe „Amaurosis fugax“ (AF) und „Transitorisch-ischämische Attacke“ (TIA) werden für den kurzzeitigen Sehverlust verwendet, sind aber weder zeitlich noch kausal spezifisch. Im angloamerikanischen Sprachgebrauch werden sie häufig unter dem Begriff „transienter Visusverlust“ zusammengefasst. Der Ursprung der Sehstörung kann grob in eine okuläre (AF) und eine zerebrale Ursache (TIA) unterteilt werden (Fisher 1989). Beiden Begriffen gemein ist die fehlende Infarzierung des neuronalen Gewebes (Mbonde et al. 2022). Obwohl eine Reihe von Differenzialdiagnosen für den schmerzlosen Visusverlust existiert, sind der passagere Charakter und die vollständige Erholung charakteristisch. Aufgrund des gehäuften Auftretens vor einem Zentralarterienverschluss oder einem Schlaganfall gelten sowohl die AF als auch die TIA als Prodromi einer dauerhaften Ischämie und sollten umgehend ophthalmologisch und neurologisch abgeklärt werden.

Epidemiologie/Alter/Gender

Als AF wird eine im Durchschnitt wenige bis maximal 20 min bestehende einseitige Sehverschlechterung definiert. Bei 85 % der Betroffenen hält der Visusverlust maximal 15 min an (Goodwin et al. 1987), der Median liegt bei 5 min, nur bei 5 % dauert er länger als eine Stunde (Benavente et al. 2001).
Die TIA wird traditionell als plötzliche Sehverschlechterung unter 24 h Symptomdauer beschrieben (Mbonde et al. 2022). In MRT-Studien konnte allerdings gezeigt werden, dass in bis zu 40 % der Patienten mit TIA-Symptomen bereits ischämische Organschäden zu finden waren, es sich also bereits um einen ischämischen Schlaganfall handelte (Whisnant et al. 1990).
In der Literatur werden die beiden Begriffe AF und TIA oft zusammengefasst, sodass keine ganz klaren Angaben zur Häufigkeit gemacht werden können. Obwohl es sich wie beim Schlaganfall oder beim Zentralarterienverschluss um ein altersabhängiges Ereignis handelt, wurden die unterschiedlichen Altersgruppen in den wenigsten Untersuchungen unterschieden. Aktuelle Daten beschreiben den durchblutungsbedingten passageren Visusverlust als seltenes Ereignis mit 50.000 neuen Fällen in den USA (0,015 %) (Tandon und Dinkin 2019). In einer amerikanischen Analyse wird die Inzidenz einer TIA mit 91,3/100.000 angegeben (Tuna et al. 2021), eine dänische Studie schätzt die Inzidenz einer AF auf 14/100.000 (Andersen et al. 1988). Eine aktuelle und repräsentative Studie aus England gibt das Patientenalter einer klassischen TIA mit 72,9 Jahren an, was dem Alter von Patienten mit einem umschriebenen Schlaganfall aus derselben Analyse (72,4 Jahre) entspricht (Tuna et al. 2021). In dem großen Kollektiv gab es keinen geschlechtsspezifischen Unterschied.

Pathophysiologie/Ursachen/Risikofaktoren

Bekannte Ursachen einer transienten Sehstörung sind Thromboembolien, die bei der AF am häufigsten der ipsilateralen Karotis entstammen (20 % aller AF-Fälle) und bei der TIA häufiger eine kardiale Quelle besitzen (Kvickström et al. 2016; Bidot und Biotti 2018). Die Riesenzellarteriitis darf bei vaskulären Erkrankungen nicht vergessen werden und ist vor allem dann häufiger für eine transiente Sehstörung verantwortlich, wenn die Betroffenen über 50 Jahre alt sind, über Kopfschmerzen klagen oder weitere typische Symptome einer Vaskulitis aufweisen (Kvickström et al. 2016). Versucht man, die Ursachen nach der anatomischen Lage einzuteilen, dann sind für retinale Durchblutungsstörungen ein Gefäß spasmus inklusive Migräne ebenso beschrieben wie eine retinale Hypoperfusion, eine Vaskulitis und Papillenveränderungen (Hurwitz et al. 1985). Zerebrale Durchblutungsstörungen werden häufiger durch kardiale Embolien, Gerinnungsstörungen und eine Dissektion der Arterienwand verursacht (Mbonde et al. 2022). Als Risikofaktoren gelten die typischen kardiovaskulären Risiken wie z. B. Fehlernährung, Nikotinabusus, Bewegungsmangel, erhöhte Blutfette, wobei in einem Drittel der Betroffenen diese Risikofaktoren nicht nachweisbar sind (Kamel 2020).
Auch aufgrund dieser Risikokonstellation muss die transiente Sehstörung als Vorläufer eines drohenden Schlaganfalls sehr ernst genommen werden. Das Risiko, nach einer transienten Sehstörung einen ischämischen Schlaganfall zu erleiden, beträgt in unterschiedlichen Studien 10–15 % innerhalb von 3 Monaten, 5,1 % innerhalb von einem Jahr und 9,5 % innerhalb von 5 Jahren (Johnston et al. 2000; Amarenco et al. 2016; Mbonde et al. 2022). Das kombinierte Risiko für einen ischämischen Schlaganfall, ein akutes Koronarsyndrom oder Tod betrug innerhalb von einem Jahr 6,2 % und innerhalb von 5 Jahren 12,9 % (Amarenco et al. 2016; Amarenco and Steering Committee and Investigators of the TIAregistry.org Project 2018). Dabei sind sowohl die Patienten mit einer Amaurosis fugax als auch mit einem retinalen Arterienverschluss besonders in den ersten Tagen gefährdet und sollten deshalb stationär überwacht werden (Johnston et al. 2007; Lusk et al. 2023). Das Risiko, nach einem transienten Visusverlust einen retinalen Arterienverschluss zu erleiden, wird mit 8,7 % (AF) und 1,7 % (TIA) angegeben.

Klinik

Der Anamnese kommt auch bei diesem Krankheitsbild eine besondere Bedeutung zu. Der plötzliche schmerzlose und reversible Visusverlust ist obligat für die Diagnosestellung. Einseitige Beschwerden sind charakteristisch für eine AF. Bei einer TIA sind mehr neurologische Ausfälle zu erwarten, dabei sind unter anderem Hemiparesen, Aphasie, Hemianopsie und Diplopie möglich.
Die Dauer der Sehverschlechterung kann unterschiedlich sein. Es muss nicht immer eine komplette Erblindung vorliegen, manchmal wird ein Schatten oder ein partieller Gesichtsfelddefekt beschrieben. Trotzdem sollte ebenfalls ein transienter Visusverlust im Sinne einer AF oder TIA berücksichtigt werden. Eine Gesichtsfelduntersuchung ist vor allem bei der TIA empfehlenswert, um eine postchiasmale Schädigung zu detektieren (Mbonde et al. 2022). In Kombination mit Kopfschmerzen sollte an einer Riesenzellarteriitis oder Migräne gedacht werden (Saarela et al. 2014; Viana et al. 2019).
Bei einem Schlaganfall ist das posteriore Stromgebiet im Versorgungsbereich der Arteria cerebri media betroffen. Insgesamt scheint die Prognose bei einer kompletten Hemianopsie schlecht, die Datenlage ist aber dürftig. Eine jüngere Arbeit beschreibt die Rate der Spontanverbesserungen mit 15,8 % nach 13,5 Monaten (Jorge et al. 2021). Im Gegensatz dazu kann sich eine inkomplette Hemianopsie innerhalb der ersten Monate nach Schlaganfall spontan bessern.

Diagnostik (klinisch, Labor, Bildgebung)

Zu jeder Erstuntersuchung gehören obligat eine Sehschärfenbestimmung, eine Pupillenfunktionstestung inklusive relativem afferentem Pupillendefekt (RAPD) und eine Untersuchung des vorderen und hinteren Augenabschnitts in Miosis und Mydriase. Eine Untersuchung mittels optischer Kohärenztomografie (OCT) kann zur Differenzierung zum retinalen Arterienverschluss hilfreich sein. Eine Gesichtsfelduntersuchung ist bei Verdacht auf TIA indiziert, bei einer typischen AF sind keine Defekte zu erwarten. Die Fluoreszenzangiografie spielt bei der Diagnosefindung kaum noch eine Rolle. Bei einem positiven RAPD, Veränderungen in der OCT oder Fundusveränderungen, die an einen ischämischen Organschaden erinnern, ist die Diagnose eines retinalen Arterienverschlusses wahrscheinlich.
Da der transiente monokulare Visusverlust als neurologischer Notfall eingestuft wird, erfolgt die weitere Abklärung üblicherweise auf einer neurologischen Station. Hier sollte eine Blutuntersuchung zum Ausschluss von hämatologischen oder entzündlichen Erkrankungen erfolgen (Blutbild, C-reaktives Protein, Fibrinogen), ebenso sollten die Blutfette, der Blutzucker, Leber- und Nierenwerte, eine zerebrale MRT-Untersuchung vor allem bei TIA, eine kardiale Untersuchung mittels Elektro- und Echokardiogramm und eine Doppleruntersuchung extrakranieller Gefäße erfolgen (Mbonde et al. 2022). Eine 24-Stunden-Blutdruckmessung ist bei allen vaskulären Erkrankungen empfehlenswert. Hierbei sollte neben den systolischen Spitzenwerten vor allem auch auf die diastolische Nachtabsenkung geachtet werden, da hypotone Phasen für Durchblutungsstörungen verantwortlich sein können.
Die anteriore ischämische Optikoneuropathie (AION) führt ebenfalls zu einer monokularen Sehverschlechterung. Eine AF kann der AION vorausgehen, es liegt ihr aber ein anderer Pathomechanismus zugrunde, weshalb auch eine unterschiedliche Abklärung erforderlich ist. Neben dem Ausschluss einer vaskulitischen Komponente werden eine Untersuchung im Schlaflabor und eine 24-Stunden-Blutdruckmessung empfohlen (siehe auch Kap. „AION“). Ein ischämischer Schlaganfall wiederum hat in der Regel eine embolische Ursache und muss bezüglich seiner Risikofaktoren ähnlich einem retinalen Gefäßverschluss abgeklärt werden.

Differenzialdiagnostik

Die wichtigsten Differenzialdiagnosen bei einem transienten Visusverlust sind ischämische Organschäden wie z. B. ein retinaler Arterienverschluss oder ein ischämischer Schlaganfall. Weiterhin sollte an eine entzündliche Ursache, besonders die Riesenzellarteriitis, gedacht werden. Die Migräne wird als Ursache bei einem von 200 Patienten mit transientem Visusverlust beschrieben, muss aber trotzdem berücksichtigt werden (Johnston et al. 2000). Eine TIA kann mit einer visuellen Aura bei Migräne verwechselt werden kann. Bei Migräne ist diese jedoch immer bilateral und hat wandernde, positive helle visuelle Phänomene (sog. Fortifikationsmuster) (Shams und Plant 2011).

Therapie

Internationale Empfehlungen sprechen sich für eine umgehende Gabe von Acetylsalicylsäure (100 mg/Tag), Clopidogrel (75 mg/Tag) oder einer Kombination von Acetylsalicylsäure (100 mg/Tag) und Clopidogrel (75 mg/Tag) bei Hochrisikopatienten aus, falls die Patienten keine Antikoagulation benötigen (Wang et al. 2013; Kleindorfer et al. 2021). Hochrisikopatienten können anhand des ABCD2-Scores (≥ 4) identifiziert werden. Die Therapie sollte bei Erstvorstellung unmittelbar begonnen werden, noch bevor die Patienten an eine Klinik überwiesen werden (Mbonde et al. 2022).
Die wichtigste Maßnahme ist die rasche stationäre Aufnahme und Risikoabklärung in einer neurologischen Klinik. Da es selbst im Fall einer retinalen Ischämie keine unmittelbare Behandlungsmöglichkeiten gibt, sollten die Patienten idealerweise neurologisch versorgt werden.

Zusammenfassung

Ein transienter monokularer Visusverlust ist ein Vorläufer eines ischämischen Organschadens und sollte als Notfall behandelt werden. Die unmittelbare umfassende Abklärung ist obligat, therapeutisch sollte bei fehlender Kontraindikation eine medikamentöse Thrombozytenaggregationshemmung initiiert werden.
Literatur
Amarenco P, Steering Committee and Investigators of the TIAregistry.org Project (2018) Five-year risk of stroke after TIA or minor ischemic stroke. N Engl J Med 379(16):1580–1581. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMc1808913CrossRef
Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, Albers GW, Bornstein NM, Canhão P, Caplan LR, Donnan GA, Ferro JM, Hennerici MG, Molina C, Rothwell PM, Sissani L, Školoudík D, Steg PG, Touboul P-J, Uchiyama S, Vicaut É, Wong LKS, TIAregistry.org Investigators (2016) One-year risk of stroke after transient ischemic attack or minor stroke. N Engl J Med 374(16):1533–1542. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMoa1412981CrossRefPubMed
Andersen CU, Marquardsen J, Mikkelsen B, Nehen JH, Pedersen KK, Vesterlund T (1988) Amaurosis fugax in a Danish community: a prospective study. Stroke 19(2):196–199. https://​doi.​org/​10.​1161/​01.​str.​19.​2.​196CrossRefPubMed
Benavente O, Eliasziw M, Streifler JY, Fox AJ, Barnett HJ, Meldrum H, North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators (2001) Prognosis after transient monocular blindness associated with carotid-artery stenosis. N Engl J Med 345(15):1084–1090. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMoa002994CrossRefPubMed
Bidot S, Biotti D (2018) Transient monocular blindness: vascular causes and differential diagnoses. J Fr Ophtalmol 41(4):e129–e136. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​jfo.​2017.​12.​002CrossRefPubMed
Fisher CM (1989) “Transient monocular blindness” versus “amaurosis fugax”. Neurology 39(12):1622–1624. https://​doi.​org/​10.​1212/​wnl.​39.​12.​1622CrossRefPubMed
Goodwin JA, Gorelick PB, Helgason CM (1987) Symptoms of amaurosis fugax in atherosclerotic carotid artery disease. Neurology 37(5):829–832. https://​doi.​org/​10.​1212/​wnl.​37.​5.​829CrossRefPubMed
Hurwitz BJ, Heyman A, Wilkinson WE, Haynes CS, Utley CM (1985) Comparison of amaurosis fugax and transient cerebral ischemia: a prospective clinical and arteriographic study. Ann Neurol 18(6):698–704. https://​doi.​org/​10.​1002/​ana.​410180612CrossRefPubMed
Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S (2000) Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 284(22):2901–2906. https://​doi.​org/​10.​1001/​jama.​284.​22.​2901CrossRefPubMed
Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Bernstein AL, Sidney S (2007) Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet 369(9558):283–292. https://​doi.​org/​10.​1016/​S0140-6736(07)60150-0CrossRefPubMed
Jorge C-B, Vanessa C-N, Miguel AB, Irene G-O, Antonio A (2021) Prognostic factors for long-term recovery of homonymous visual field defects after posterior circulation ischemic stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis 30(8):105924. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​jstrokecerebrova​sdis.​2021.​105924CrossRefPubMed
Kamel H (2020) The evolving concept of cryptogenic stroke. Continuum (Minneap Minn) 26(2):353–362. https://​doi.​org/​10.​1212/​CON.​0000000000000832​CrossRefPubMed
Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, Cockroft KM, Gutierrez J, Lombardi-Hill D, Kamel H, Kernan WN, Kittner SJ, Leira EC, Lennon O, Meschia JF, Nguyen TN, Pollak PM, Santangeli P, Sharrief AZ, Smith SC, Turan TN, Williams LS (2021) 2021 Guideline for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack: a guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 52(7):e364–e467. https://​doi.​org/​10.​1161/​STR.​0000000000000375​CrossRefPubMed
Kvickström P, Lindblom B, Bergström G, Zetterberg M (2016) Amaurosis fugax: risk factors and prevalence of significant carotid stenosis. Clin Ophthalmol 10:2165–2170. https://​doi.​org/​10.​2147/​OPTH.​S115656CrossRefPubMedPubMedCentral
Lusk JB, Song A, Unnithan S, Al-Khalidi HR, Delic A, de Havenon A, Biousse V, Schrag M, Poli S, Piccini JP, Xian Y, O’Brien EC, Mac Grory B (2023) Association between hospital-documented atrial fibrillation and central retinal artery occlusion. Stroke 54(4):983–991. https://​doi.​org/​10.​1161/​STROKEAHA.​122.​042292CrossRefPubMed
Mbonde AA, O’Carroll CB, Dulamea OA, Anghel D, Chong BW, Dumitrascu OM (2022) Current guidelines on management of amaurosis fugax and transient ischemic attacks. Asia-Pac J Ophthalmol 11(2):168. https://​doi.​org/​10.​1097/​APO.​0000000000000511​CrossRef
Saarela M, Sundararajan S, Strbian D (2014) Young patient with headache and amaurosis fugax. Stroke 45(1):e3–e4. https://​doi.​org/​10.​1161/​STROKEAHA.​113.​003710CrossRefPubMed
Shams PN, Plant GT (2011) Migraine-like visual aura due to focal cerebral lesions: case series and review. Surv Ophthalmol 56(2):135–161. https://​doi.​org/​10.​1016/​j.​survophthal.​2010.​07.​005CrossRefPubMed
Tandon A, Dinkin M (2019) Transient visual loss. Int Ophthalmol Clin 59(3):83–98. https://​doi.​org/​10.​1097/​IIO.​0000000000000275​CrossRefPubMed
Tuna MA, Rothwell PM, Oxford Vascular Study (2021) Diagnosis of non-consensus transient ischaemic attacks with focal, negative, and non-progressive symptoms: population-based validation by investigation and prognosis. Lancet 397(10277):902–912. https://​doi.​org/​10.​1016/​S0140-6736(20)31961-9CrossRef
Viana M, Tronvik EA, Do TP, Zecca C, Hougaard A (2019) Clinical features of visual migraine aura: a systematic review. J Headache Pain 20(1):64. https://​doi.​org/​10.​1186/​s10194-019-1008-xCrossRefPubMedPubMedCentral
Wang Y, Wang Y, Zhao X, Liu L, Wang D, Wang C, Wang C, Li H, Meng X, Cui L, Jia J, Dong Q, Xu A, Zeng J, Li Y, Wang Z, Xia H, Johnston SC, Investigators CHANCE (2013) Clopidogrel with aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 369(1):11–19. https://​doi.​org/​10.​1056/​NEJMoa1215340CrossRefPubMed
Whisnant J et al (1990) Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 21(4):637–676